Trombocyt

Trombocyty (krevní destičky) jsou bezjaderné krevní elementy, které hrají roli ve srážení krve. V krvi se jich nachází asi 150-350 x 10⁹ na litr. Běžná délka života trombocytu je asi 9 dnů.

 

Život trombocytů

U dospělého člověka vznikají trombocyty v kostní dřeni. Jejich zdrojem jsou velké mnohojaderné buňky známé jako megakaryocyty. Trombocyty z megakaryocytů vznikají odlamováním jejich částí. Trombocyty se vyskytují v krevním oběhu a větší zásobní množství je přítomno ve slezině. Ke konci svého života jsou destičky vychytávány a zpracovávány makrofágy, nejvíce k tomuto dochází ve slezině a v játrech. 

 

Stavba trombocytu

Neaktivní destičky mají víceméně čočkový tvar, jsou kryté cytoplazmatickou membránou, neobsahují buněčné jádro, ale jsou v nich přítomna četná granula, mitochondrie a endoplazmatické retikulum. Při aktivaci mění destička svůj původně čočkovitý tvar na kulovitý a objevují se na ní četné výběžky (viz níže).

Ve zmíněných granulích je přítomna řada sloučenin. Patří sem některé faktory koagulační kaskády (např. fibrinogen, faktor V a faktor VII), ADP (adenosindifosfát), ionty vápníku, serotonin, látky ovlivňující chemotaxi destiček a jiných krevních elementů a růstové faktory. Kromě toho jsou krevní destičky schopné z kyseliny arachidonové syntetizovat a následně uvolňovat tromboxan A2. Většina těchto sloučenin má zásadní význam pro vasokonstrikci a vlastní srážení krve, chemokiny se účastní zánětlivých procesů a růstové faktory usnadňují lokální regeneraci poškozené tkáně.

 

Funkce destiček

Hlavní funkcí destiček je podíl na krevním srážení (hemostáza). V zásadě se dá rozlišit na tři vzájemně úzce propojené stupně - aktivace, adheze a agregace.

• Adheze znamená přilnutí trombocytů ke stěně poškozených krevních cév. Za normálních okolností by trombocyty ke zdravému endotelu adherovat neměly, ale v případě poranění dojde k adhezi destiček k subendoteliálnímu vazivu, na čemž se podílí kolagen a sloučenina známá jako von Willebrandův faktor.

• Aktivace trombocytů probíhá v podstatě souběžně s adhezí. Při aktivaci se mění jejich tvar a na jejich povrchu se objevuje řada výběžků. Na aktivaci destiček se podílí například trombin a faktor aktivující destičky (PAF). Zajímavý fakt je i ten, že pro aktivaci destiček má velký význam výše zmíněný ADP (adenosindifosfát), který se váže na povrchové receptory destiček. Využívá se toho v lécích na ředění krve (viz konec textu).

• Agregace znamená shlukování destiček za vzniku primární krevní sraženiny. Na agregaci se mimo jiné podílí bílkovina fibrinogen a tromboxan A2. Během agregace se vylije obsah destičkových granul a ten dále potencuje agregaci.

Schéma funkce destiček - Došlo k poškození cévní stěny. Adheze je zajištěna vazbou trombocytu na kolagen, který se při poškození cévy obnažil a podílí se na ni Von Willebrandův faktor. Destička je aktivovaná, začíná agregovat se sousedním trombocytem, čemuž výrazně napomáhá fibrinogen. Aktivovaný trombocyt uvolňuje řadu sloučenin, z nichž jsem vyznačil tromboxan A2 a ADP. Tyto sloučeniny zpětně potencují aktivaci vlastního i ostatních trombocytů. 

 

Proč je to důležité?

Z hlediska krevních destiček rozlišujeme dva základní typy patologických stavů – nedostatek krevních destiček a nadbytek krevních destiček. Nedostatek krevních destiček zvyšuje riziko krvácivých projevů a je mu věnován tento text. Nadbytek krevních destiček naopak zvyšuje riziko srážlivých projevů a pojednává o něm tento text.

Zcela specifickou problematikou jsou stavy, kdy je narušena funkce krevních destiček. Nejčastěji se setkáváme se záměrným narušením funkcí destiček účinkem podtypu protisrážlivých léků, kterým říkáme antiagregancia (antiagregační léky). Tyto léky různými mechanizmy působí na trombocyty a tlumí jejich funkce:

• Kyselina acetylsalicylová (ASA) – Tato tradiční sloučenina blokuje tvorbu tromboxanu A2 a tím narušuje agregaci destiček a lokální vasokonstrikci cév.

• Clopidogrel – Tato modernější sloučenina blokuje jeden typ receptorů pro ADP

• Prasugrel - Opět jde o moderní sloučeninu blokující jeden typ receptorů pro ADP.

• Ticagrerol – Tato sloučenina funguje jako přímý inhibitor ADP.

Z chorob souvisejících s poruchou funkce destiček je vhodné jmenovat von Willebrandovu chorobu, u které je přítomen nedostatek von Willebrandova faktoru a to vede mimo jiné k narušení funkce trombocytů za vzniku krvácivého stavu.