Skip to main content
 


Urgent 14

14. Šok – druhy, terap. opatření, prevence traumat. šoku


Šokové stavy jsou souborem závažných stavů s vysokou mortalitou, které jsou typické narušením a následným selháním krevního oběhu. Při rozvoji šokového stavu je narušen metabolizmus tkání se zástavou přísunu živin a kyslíku a poruchou odstraňování zplodin metabolizmu, což vede k multiorgánovému poškození (MODS) a následně k multiorgánovému selhání (MOF).

Porucha vedoucí k rozvoji šoku se může vyskytnout buď na úrovni makrocirkulace včetně srdečního svalu, nebo na úrovni mikrocirkulace.


Typy šoku dle etiologie:

Kardiogenní šok – Kardiogenní šok vzniká v důsledku akutního narušení srdečního svalu jakožto pumpy. Typickou příčinou je rozsáhlý infarkt myokardu.

Hypovolemický šok – Hypovolemický šok je způsoben poklesem intravaskulárního objemu cirkulující tekutiny. Typickou příčinou je rozsáhlejší krvácení (zevní, či vnitřní), kdy pak hovoříme o hemoragickém šoku.

Obstruktivní šok – U tohoto šoku je přítomna překážka toku krve, která se může vyskytovat buď uvnitř cév (rozsáhlá plicní embolie), nebo mimo vlastní oběhový systém (srdeční tamponáda).

Distribuční šok – Distribuční šok vzniká primárně v oblasti mikrocirkulace, kde dojde ke zvýšení permeability kapilár a k úniku tekutiny do tkání. Typickým příkladem distribučního šoku je šok septický a anafylaktický.

Pozn: Traumatický šok – Vzniká při těžších traumatech a je kombinací hypovolemického a distribučního šoku. Jde o kombinaci krevních ztrát při rozsáhlejším krvácení a poruše mikrocirkulace vlivem vyplavení zánětlivých mediátorů a tkáňového faktoru při poškození tkání.

Patogeneze šoku: Šokové stavy mají tři základní fáze – kompenzace, dekompenzace a fázi ireverzibilního poškození.

1. Kompenzace – V této fázi se uplatňují kompenzační mechanizmy, které se snaží udržet prokrvení nejdůležitějších tkání, jako je mozek, myokard a nadledviny. V této fázi hrají hlavní roli katecholaminy. V důležitých tkáních dochází k vasodilataci, v ostatních tkáních k vasokonstrikci a snížení průtoku krve – centralizace oběhu.

2. Dekompenzace – Méně důležité tkáně trpí v důsledku vasokonstrikce hypoxií, což po nějaké době naruší kompenzační mechanizmy a vyvolá vasodilataci v prekapilární oblasti, zatímco v postkapilární oblasti trvá vasokonstrikce. To způsobí únik tekutiny do tkání s poklesem objemu cirkulující tekutiny. Z poškozených tkání se uvolňuje tkáňový faktor, který může způsobit DIC, a navíc se vytváří toxické kyslíkové radikály.

3. Ireverzibilní fáze – V této fázi jsou orgány již nevratně poškozeny, dochází k jejich selhání a ke smrti.


Klinické příznaky: Projevy šokového stavu souvisí se zhroucením oběhu. Ve snaze kompenzovat situaci se zrychluje tepová a dechová frekvence, při postupné progresi stavu se rozvíjí systémová hypotenze a roste riziko vzniku arytmií. Kůže bývá bledá a chladná, v ledvinách dochází k poklesu glomerulární filtrace a objevuje se oligurieanurie. Postupné narušení cévní propustnosti v plicním parenchymu vede k rozvoji tzv. šokové plíce s obrazem plicního edému. Střevní činnost se zpomaluje a někdy se může rozvinout až paralytický ileus. Vědomí bývá poměrně dlouho zachováno, i když se mohou objevit stavy zmatenosti. V posledních fázích šoku se rozvíjí sopor a koma.


Diagnostika: Základem diagnózy jsou výše zmíněné příznaky, nutná je monitorace TK a TF. Po přijetí pacienta na lůžko akutní péče je možné po zajištění centrální žíly měřit CŽT. Funkci ledvin lze hodnotit měřením příjmu a výdeje tekutin. Z krevních náběrů jsou důležité prakticky všechny hodnoty informující nás o vnitřním prostředí a funkci orgánů (glykemie, minerály, laktát, renální parametry, JT, Astrup, CRP, KO a další). EKG a ECHO srdce jsou důležité zejména u kardiogenního šoku, v případě plicní embolie je vyšetřením volby CT angiografie plic.


Léčba: Terapie do určité míry závisí na příčině šokového stavu. V případě hypovolemického a distribučního šoku je nutná parenterální hydratace, v první řadě se podávají krystaloidy. K udržení perfuzního tlaku slouží katecholaminy (zejména noradrenalin), u kardiogenního šoku je s výhodou podávání pozitivně inotropního dobutaminu. Při selhávání funkce plic je indikována intubace a UPV. Kromě symptomatické terapie je samozřejmě nutné léčit i vyvolávající příčinu šoku, je-li to možné (revaskularizace myokardu u akutního infarktu myokardu, antibiotická terapie při septickém stavu, kortikosteroidy při anafylaktickém šoku, punkce perikardu při tamponádě srdeční, aktilýza při masivní plicní embolii apod.).
 


Pomohl vám můj web? Zvažte jeho pravidelnou, nebo jednorázovou finanční podporu.
 

MUDr. Jiří Štefánek  autor: MUDr. Jiří Štefánek
  kontakt: jiri.stefanek@seznam.cz
  zdroje: základní zdroje textů