Helicobacter pylori může být jedním z nejrozšířenějších původců inf. onemocnění. Je to kosmopolitní organismus, jímž je infikováno až 50 % světové populace, nejvíce v rozvojových zemích (80-90 %). Většina infekcí způobená H. pylori je asymptomatická, což naznačuje účast dalších etiologických faktorů. Poprvé byl objeven v roce 1890, kultivován a popsán byl však až o sto let později Marshallem and Warrenem, kteří také prokázali jeho infekční povahu a popsali klinické symptomy onemocnění. Bakterie byla původně popsána jako Campylobacter-like organismus a později přejmenována na Helicobacter pylori.
H. pylori je spirálovitá gram-negativní mikroaerofilní bakterie s 4-7 bičíky. Její velikost je asi 3–5 µm. Bakterie, mj. i díky svým bičíkům, adheruje na epitelové buňky žaludeční sliznice. Je schopna přežívat v těsném kontaktu s epitelovými buňkami pod vrstvou žaludečního hlenu a tím je chráněna před baktericidními účinky HCl. Bakterie produkuje řadu chemických látek a toxinů, z nichž nejvýznamnější je ureáza. Ureázou Helicobacter rozkládá močovinu na amoniak a bikarbonát, které alkalizují okolní prostředí a dále tak chrání bakterii. 

Role v chorobě žaludečních a duodenálních 
Pacienti s již rozvinutými duodenálními vředy mají vyšší šanci na to, že budou infikováni Helicobacterem pylori. Sám výskyt duodenálních vředů je působen H. pylori asi z 70 %. Mechanismus je následující: H. pylori napadá buňky antra žaludku, vzniká gastritida, přičemž dochází k nadměrné stimulaci G-buněk žaludku, které produkují gastrin. Gastrin pak stimuluje enterochromafinní buňky k vyplavení histaminu. Histamin se váže na receptory parietálních buněk a to vede ke zvýšenému vyplavování žaludeční kyseliny. Množství kyseliny chlorovodíkové, která se dostává do duodena, se zvyšuje. Tato kyselina může způsobit vznik duodenálních vředů. Podobným mechanismem vznikají žaludeční vředy.
Role v atrofické gastritidě a žaludečních nádorů
H. pylori může při chronickém onemocnění způsobit hyposekreci kyseliny chlorovodíkové a působuje zánět, který vede k poškození a atrofii žaludeční sliznice. Toto poškození může snadno přejít v nádorové onemocnění. Žaludeční nádory spojené s H. pylori jsou MALT (Mucosal-associated lymphoid tumor) lymfomy. H. pylori se stává antigenem, který stimuluje imunitní odpověď organismu. T lymfocyty odpovídají na infekci produkcí cytokinů (IL-2, IL-10 aj). Vznikají lymfomy, které jsou tvořeny především B lymfocyty.
Pozitivní role v gastroeosofageální refluxní poruše
 H. pylori se ukázal být protektivním faktorem ve výše uvedené chorobě, neboť chronická gastritida jím vyvolaná způsobí po delší době snížení produkce HCl. Pacienti, u kterých byla provedena eradikace H. pylori, mohou být tedy potenciálně ohroženi výskytem refluxu žaludeční kyseliny do oesophagu. I přes tento pozitivní účinek se však léčba hlicobakteriální infekce zásadně doporučuje.

Helicobacter v dutině ústní
H. pylori byl nalezen ve slinách u 38-90 % vyšetřovaných jedinců. Věk vyšetřovaných se nepovažuje za významný v četnosti jeho výskytu. Dut. ústní je zřejmě významným rezervoárem H. pylori a odtud se může dostat do žaludku. Role H. pylori v patogenezi aftózní stomatitidy, glossitidy a slizničních lézí zůstává nejasná. H. pylori může podle některých indicií vést k dysbalanci rjí eziduální flóry dutiny ústní, podle jiných názorů je Helicobacter součástí fyziolofické flóry dut. ústní a je zcela nepatogenní. Za fyziologických hodnot imunitního systému může H. pylori v dut. ústní dokonce chránit proti jiným patogenům, při snížené imunitě se však projevuje jako patogen a stává se pak patologickým rezervoárem pro dolní gastrointestinální trakt.